뇌 작동 변화에 의해 병적 통증이 만성화되는 기전이 국내 연구진에 의해 밝혀졌다.
한국연구재단은 경희대 정지훈, 서울대 김상정 교수 연구팀이 뇌 만성 신경병성 통증과의 인과관계를 확인했다고 29일 밝혔다.
뇌에는 통증을 스스로 조절하는 시스템이 존재하는데, 연구팀은 이 시스템이 오작동하면 병적인 통증을 만들고 만성화시킨다는 사실을 알아냈다.
연구팀은 신경병성 통증 생쥐모델의 뇌에서 정상 생쥐모델과 달리 중뇌의 PAG 등 특정부위의 뇌활성이 감소한 것을 확인했다.
또 정상 상태에서는 중뇌의 특정부위(PAG)에서 대사성 글루타 메이트 수용체5(mGluR5)가 지속적으로 활성화돼 신경세포 흥분성을 유지하는 것을 밝혔다. 뇌의 통증조절이 정상적으로 이뤄지려면 이 수용체가 지속적으로 활성을 유지해야 한다는 것을 알아냈다
실제 병적 통증상태의 생쥐모델에서 대사성 글루타메이트 수용체5의 활성이 PAG에서 감소해 있었으며 이 수용체를 인위적으로 활성화시키면 강력한 진통효과를 발휘했다.
반대로 정상적인 생쥐모델의 PAG에서 이 수용체의 활성을 차단하면 마치 신경병성 통증상태의 생쥐모델에서와 같은 병적 통증 증상이 만성적으로 나타났다.
나아가 연구팀은 이 수용체의 지속적 활성변화에 생체 내 항상성 조절물질인 Homer1a가 관여하고 있음을 알아냈다.
병적 통증상태에 대한 이해를 도움으로써 신경병성 통증에 대한 새로운 치료기법 연구의 실마리를 제공하는 한편, 통증 외 다른 신경계 질환의 기전 이해에도 도움이 될 것으로 기대된다.
한편 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 개인기초연구지원사업, 학문후속세대양성사업, 뇌과학원천기술개발, 바이오의료기술개발, 집단연구지원사업의 지원으로 수행된 이번 연구의 성과는 국제학술지 ‘커런트 바이올로지(Current Biology)’에 온라인 공개됐다.
