KBSI, ‘골다공증 원인’ 대사 물질 효소 발견

[충청뉴스 이성현 기자] 국내 연구진이 뼈를 분해하는 파골세포의 대사 과정에 핵심 역할을 하는 대사 물질 효소를 발견했다. 향후 골다공증, 퇴행성 골질환 등 치료제 개발에 중요한 전환점이 될 것으로 보인다.

한국기초과학지원연구원(KBSI)은 서울서부센터 황금숙 박사 연구팀이 이화여자대 연구팀과 파골세포의 분화를 촉진하는 대사 물질인 분지사슬아미노산(BCAA)의 대사를 조절하는 효소를 세계 최초로 발견했다고 31일 밝혔다.

인체 뼈는 낡은 뼈를 파괴하는 파골세포와 새 뼈를 만드는 조골세포가 상호 작용해 항상성을 유지한다.

그러나 나이가 들면서 뼈의 파괴가 상대적으로 빨라지거나 뼈의 생성이 불충분한 경우 균형이 깨지면서 뼈에 구멍이 생겨 골밀도가 낮아지고, 이로 인해 작은 충격에도 쉽게 부러질 수 있는 상태가 된다. 이를 골다공증이라고 한다.

현재까지 뼈의 항상성 유지에 중요한 파골세포의 분화 과정에서 포도당 대사가 가속화된다는 것과 분화에 영향을 미치는 일부 대사물이 보고된 바 있으나, 파골세포의 대사 관련 조절 물질들에 대해서는 정확히 알려진 바가 없었다.

연구팀은 파골세포 분화 중 대사 물질 분석을 통해 파골세포의 분화가 진행됨에 따라 세포 내 분지사슬아미노산이 증가하고, 파골세포의 후기 분화 단계에서 분지사슬아미노산이 필요함을 확인했다.

파골세포 분화에는 분지사슬아미노산이 필요하지만, 이 중 발린이 가장 중요한 영향을 준다는 사실을 관찰했고, 관련 효소 중 하나인 분지사슬아미노전달 효소1(BCAT1)*이 파골세포의 분화를 촉진하고 있음을 밝혔다.

기존에 대부분의 골다공증 치료 연구는 파골세포의 분화 또는 활성을 직접적으로 줄이는 데 중점을 둔 것에 비해 이번 연구는 대사 과정에 초점을 맞춰 분지사슬아미노전달 효소1(BCAT1)이 뼈세포 형성과 항상성을 조절할 수 있다는 것을 세계 최초로 규명한 것이다.

황금숙 박사는 “본 연구는 파골세포의 대사물질 분석을 통해 골격 질환의 잠재적인 치료 표적을 발굴한 성과”라며 “향후에도 KBSI가 보유한 최첨단 선도연구장비 플랫폼을 활용해 난치성 및 대사성 질환 등의 진단 및 약물 개발 연구를 확대해 나갈 계획”이라고 말했다.